Diagnostic de la maladie

Avant d’aborder les techniques et le protocole destinés au diagnostic, il faut préciser qu’il existe plusieurs formes de la maladie cœliaque constituant « l’Iceberg ». C’est pour cela que la maladie est détectée plus ou moins rapidement.

 

Modèle de l’Iceberg

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Présentation des différentes formes de la maladie cœliaque

La forme classique n’est pas la plus fréquente, elle conduit à des carences multiples avec une numérisation0004 (2)expression clinique (diarrhée chronique, amaigrissement) et une fatigue importante. Les formes à présentation extra-digestive concernent tout le système.

Les formes silencieuses avec une sérologie positive, une atrophie villositaire mais pas de symptôme clinique de la maladie cœliaque. Ces personnes ont très souvent une maladie auto-immune associée (dermatite herpétiforme, diabète type, dysthyroïdies) et se trouvent dans des familles de cœliaques (apparentées au premier degré).

La forme latente avec une sérologie positive, pas de symptômes ni d’atrophie villositaire mais qui ont une lymphocytose intra-épithéliale.

  • Symptômes

Adultes, symptômes gastro-intestinaux : diarrhée chronique (symptôme le plus habituel), perte de poids, anémie, distension abdominale, lassitude et malaise.

Enfants, symptômes gastro-intestinaux : atrophie, perte de poids, petite taille, vomissements, diarrhée, douleur abdominale récurrente, fonte musculaire, intestin irritable, hypoprotéinémie, irritabilité et mal-être.

 

Adultes et enfant, symptômes non gastro-intestinaux : déficience en fer/anémie, dermatite herpétiforme, neuropathie périphérique, déficience en acide folique, réduction de la densité osseuse, stérilité inexpliquée.


Envisager une Maladie cœliaque en cas de : déficience d’acide folique, de fer ou de B 12, diminution de l’albumine sérique, hypertransaminasemie inexpliquée• Ostéoporose et ostéomalacie, douleur abdominale récurrente ou ballonnement, démangeaisons cutanées.

 

  • Diagnostic de la maladie cœliaque

Seule une endoscopie avec biopsie de l’intestin grêle plus une sérologie positive fournissent un diagnostic définitif. Ceci est l’étalon-or pour diagnostiquer la maladie cœliaque.

Diagnostic sérologique, détection d’anticorps particuliers :

Les anticorps antigliadine (IgA et IgG) ont été les premiers recherchés. Cependant ils ne sont pas assez spécifiques. Les dernières recommandations de la Haute Autorité de Santé sont de rechercher les anticorps IgA anti-tranglutaminase (AC IgA anti-Tg) ou en deuxième intention les anticorps IgA anti-endomysium (qui sont les plus sûrs pour le diagnostic : l’anticorps anti-endomysium IgA est le marqueur le plus spécifique du diagnostic de la maladie coeliaque. Les anticorps IgA anti-endomysium se lient à l’endomysium et sont visualisés par une immunofluorescence indirecte. La transglutaminase tissulaire (TGT) a été identifiée comme l’un des antigènes de cet autoanticorps.).

Focus sur les anticorps anti-tTG : dans une maladie cœliaque, les taux IgA-EMA et IgA-tTG sont fortement élevés. La recherche des anticorps anti-TGT IgA se fait par un test ELISA. Ce test est simple et son interprétation ne dépend pas de l’examinateur, comme c’est le cas pour les anticorps anti-endomysium. Ainsi, ce test se prête tant au dépistage de la maladie coeliaque qu’au contrôle de l’évolution chez les malades cœliaques sous régime sans gluten. Cependant, à l’heure actuelle, il est encore recommandé de confirmer une suspicion de maladie cœliaque par la recherche des anticorps anti-endomysium. L’AC anti-tTG représente l’auto-antigène majeur de la maladie cœliaque.

 

Dans certains cas, les malades cœliaques ont des anticorps négatifs et, en cas de forte suspicion, une endoscopie peut être nécessaire pour porter le diagnostic. Mais on utilise aussi la biopsie pour confirmer l’hypothèse de la maladie cœliaque quand les tests sur les anticorps sont positifs.

 

Biopsie :

Des biopsies multiples seront faites sur la seconde ou troisième partie du duodénum. L’endoscopie est devenue la méthode la plus commode pour effectuer des biopsies dans la muqueuse de l’intestin grêle (capsule de Crosby).

Caractéristiques histologiques de l’entéropathie cœliaque : La Maladie cœliaque affecte la muqueuse de l’intestin grêle proximal, avec des atteintes qui gagnent progressivement en sévérité en allant vers l’intestin grêle distal et dans certains cas les lésions peuvent s’étendre à l’ileum. Le degré de l’atteinte proximale varie fortement selon la sévérité de la maladie. L’atteinte proximale peut être très faible dans les cas  » silencieux « , avec des anomalies inexistantes ou à peine décelables dans le jejunum médian. Des anomalies dans la muqueuse gastrique ou rectale peuvent parfois être observées. L’histologie montre une « atrophie villositaire subtotale  » avec hyperplasie de la couche des cryptes, accumulation de plasmocytes et de lymphocytes dans la lamina propria. Occasionnellement la lésion du duodénum et celles du jéjunum supérieur peuvent être inégales ce qui justifie une seconde biopsie immédiatement chez les patients avec une biopsie de l’endomysium positive.

Classification de Marsh des lésions de l’intestin grêle :

Stage 0 : Muqueuse pré-infiltrée ; 5% des patients ont des biopsies de l’intestin grêle normales. Muqueuse pratiquement normale mais dont l’exposition à une charge de gluten peut faire apparaître une hyperlymphocytose intra-épithéliale.

Stage I : Augmentation du nombre des lymphocytes intra-épithéliales à plus de 30 pour 100 enterocytes.

Stage II : stade  » infiltratif-hyperplasique « . Aspect similaire au précédent mais comporte, en plus, une hypertrophie cryptique avec augmentation de l’activité mitotique La classification de Marshet infiltration lymphoïde du chorion. Il existe une hypercellularité du chorion et une hyperplasie des cryptes. Les cryptes deviennent hypertrophiques et la migration cellulaire s’accélère pour remplacer les cellules épithéliales lésées et desquamées. On trouve donc une entérite lymphocytaire avec hyperplasie des cryptes en plus d’une augmentation du nombre de LIE.

Stage III : Ce stade  » atrophique-hyperplasique « , correspond à l’aspect dit classique de la maladie cœliaque. L’atrophie villaire est partielle dans la classe III A, sub-totale dans la classe III B et totale dans la classe III C. Cela se remarque chez 40 % des patients DH et 10-20 % des parents au premier degré de patients atteints de maladie cœliaque. En dépit de changements prononcés de la muqueuse, de nombreux individus sont asymptomatiques et donc classés comme cas subcliniques ou silencieux. Cette lésion, bien que caractéristique, ne suffit pas pour le diagnostic de la maladie cœliaque car elle se retrouve aussi dans le cas de lambliase sévère, d’allergie alimentaire chez l’enfant, de maladie homologue, d’ischémie chronique de l’intestin grêle, de sprue tropicale, de déficiences en immunoglobulines et autre maladies immunes et de rejet de greffons.

Stage IV : Atrophie villeuse totale. Ceci peut être considéré comme la dernière étape chez un très petit groupe de patients qui ne répondent pas à un régime sans gluten et qui peuvent développer des complications malignes. Il peut y avoir dépôt de collagène sur la muqueuse et la submuqueuse (sprue de collagène, pathologie en liaison avec la Maladie cœliaque). Les patients du type IV ne répondent en général pas aux traitements de stéroïdes, immunosuppresseurs ou chimiothérapie.

Progrés après la mise en place d’un régime sans gluten

Après la mise en place du régime sans gluten, de nets progrès doivent être observés par la suite afin de confirmer totalement le diagnostic.

Schéma bilan 

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3 réflexions sur “Diagnostic de la maladie

  1. on m’a diagnostiqué une atrophie villositaire duodénale, mais les résultats de la biopsie rien d’anormal, et pour les anti corps étaient négatifs… je me sens mieux depuis que j’avais commencé le régime sans gluten, merci cordialement bournane

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